2020-12-19
杨艳红
慢性心衰的发生机制,在最初表现为心腔代偿性的扩张,使前负荷增加,从而增加心输出量,随着病情的进展,交感神经的兴奋性增加,肾素-血管紧张素系统激活以及其他一些内分泌激素激活以后,对慢性心衰进行代偿,并且会导致负面的反应,发生心肌细胞纤维化,心肌细胞以及血管发生组织和结构的重构,从而导致心脏在收缩期不能打出足够的血液,为外周供血,而舒张期不能使体循环和肺循环的血液及时回流,出现乏力、头晕、咳嗽、气短、水肿等症状。
以上健康科普知识仅供参考。